Pflanzentumore verursachende Bakterien modifizieren das Pflanzengenom unter geschickter Ausnutzung erster Verteidigungsmaßnahmen der Pflanze. Dabei werden bakterielle Gene mit Hilfe pflanzeneigener Proteine in den Zellkern und anschließend in das Pflanzengenom eingeschleust, um dort den Stoffwechsel der Pflanze für eigene Zwecke umzuprogrammieren. Dieser bisher unbekannte Vorgang wurde nun im Rahmen eines Projektes des Wissenschaftsfonds FWF entdeckt und heute in SCIENCE veröffentlicht.

In Europa kontrovers diskutiert – vom Agrobakterium geschickt praktiziert: die genetische Manipulation von Pflanzen. Das Bodenbakterium Agrobakterium tut dies durch das Einschleusen eigener DNA in den Zellkern und in der Folge in das Erbgut der Pflanzenzelle. Die so genmanipulierten Pflanzen werden daraufhin zur ungehinderten Zellteilung und für die Bakterien nützlichen Nährstoffproduktion umprogrammiert. Nicht geklärt war bisher der genaue Vorgang, wie die Bakteriengene in den Zellkern transportiert werden – zumal die Verteidigungsmaschinerie der Pflanzenzelle bereits sehr rasch nach der bakteriellen Invasion anläuft.

Schwache Verteidigung

Ein überraschendes Detail dieses Vorgangs hat nun Prof. Heribert Hirt und sein Team an den Max F. Perutz Laboratories der Universität Wien und dem URGV Plant Genomics Institute bei Paris, an welchem Prof. Hirt als zukünftiger Direktor seit kurzem auch tätig ist, entdeckt. Die zentrale Rolle spielt dabei das als VIP1 bezeichnete Protein der Pflanzenzelle. Über dieses Protein war zwar bekannt, dass es den Transport der als T-DNA bezeichneten bakteriellen DNA in den Zellkern der Pflanzenzelle unterstützt, doch blieb die genaue Funktion von VIP1 ungeklärt. Dazu Prof. Hirt: „Wir konnten zeigen, dass VIP1 ein Protein ist, das verschiedene Gene zur Abwehr der bakteriellen Invasion reguliert. VIP1 kommt allerdings zunächst nur im Zytoplasma der Zelle vor und muss zur Erfüllung seiner Regulierungsfunktion in den pflanzlichen Zellkern gelangen. Genau diesen Transport von VIP1 benutzt das Bakterium, um seine T-DNA mit in den Zellkern einzuschleusen.“ Diese Strategie, bei der die Verteidigung der Pflanze unabwendbar zum eigenen Untergang beiträgt, wird von Prof. Hirt mit der des berühmten Trojanischen Pferdes verglichen.

Freund & Feind

Prof. Hirt erläutert weiter: „Pflanzen verfügen über eine Immunabwehr, die nach dem Erkennen bestimmter Moleküle der Eindringlinge gestartet wird und auf der Aktivierung von Genen im Zellkern beruht.“ Nach der Erkennung des Eindringlings werden bestimmte Proteinkinasen im Zytoplasma aktiviert, also Enzyme, die durch das Anhängen von Phosphatgruppen die Aktivität anderer Proteine regulieren. Eines der Proteine, das von diesen Proteinkinasen phosphoryliert wird, ist das VIP1, dem erst nach dessen Phosphorylierung Zugang in den Zellkern gewährt wird, um dort die entsprechenden Abwehrgene einzuschalten.

Für die frühen Vorgänge in einer infizierten Pflanzenzelle zeichnet sich also folgendes Modell ab: Das Eindringen der T-DNA und das Erkennen des Bakteriums als Eindringling erfolgt zeitgleich. Während VIP1 im Zytoplasma von den Proteinkinasen phosphoryliert wird, haftet sich die bakterielle T-DNA an VIP1 und kann in der Folge unerkannt mit in den Zellkern eingeschleust werden. Es erfolgt somit das gemeinsame Eindringen von Freund und Feind. Einmal im Zellkern, wird die T-DNA abgelesen und es beginnt der Prozess der Tumorbildung – gleichzeitig wird die Verteidigung der Pflanzenzelle durch die Aktivierung der Abwehrgene aufgebaut. Zu spät jedoch: die Zelle ist bereits transformiert.

Bild und Text ab Freitag, 19. Oktober 2007, 09.00 Uhr MEZ verfügbar unter: http://www.fwf.ac.at/de/public_relations/press/pv200710-2de.html

Originalpublikation: Trojan horse strategy in Agrobacterium transformation – Abusing MAPK-targeted VIP1 defence signalling Armin Djamei, Andrea Pitzschke, Hirofumi Nakagami, Iva Rajh, Heribert Hirt, Science 318, 453 (2007).

Wissenschaftlicher Kontakt: Prof. Heribert Hirt

Österreich:
Max F. Perutz Laboratories Universität Wien
1030 Wien
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M +43 / 664 / 60277 – 54612 E heribert.hirt@univie.ac.at

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M +33 / 637 / 458 – 258
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Wien, 19. Oktober 2007

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